银屑病俗称“牛皮癣”，是一种慢性顽固性皮肤瘙痒之疾病,相当于神经性皮炎。因其好发于颈部，状如牛领之皮，厚而且坚而得名。临床特点为皮肤苔藓化、肥厚粗糙、瘙痒剧烈，病程缓慢，反复发作，常数年不愈，愈后易复发。多发生于颈、肘、骶等部位，以皮肤瘙痒、苔藓化为特征。根据皮损范围大小，临床上可分为局限型和泛发型两种类型。银屑病是怎么引起的呢?那我们一起来看看天津西站皮肤医院专家对银屑病的常见病因的介绍吧。

　　银屑病的常见病因：

　　1、遗传因素： 在银屑病患者的普查及谱系分析发现，银屑病具有较明显的遗传倾向。 多数学者的调查显示，约10%-39%的患者有家族史。国内有家族史占10-17%，国外10-80%，认为是多基因遗传，阳性家族史患者发病较早。

　　2、感染因素：(1)、病毒感染：棘细胞核内嗜酸性包涵体，尿及鳞屑中的逆转录病毒颗粒，尚未培养出病毒。(2)、细菌感染：约6%的病理与咽炎有关，小儿银屑病10%-20%伴有扁桃体炎及上呼吸道感染，抗“O”增高，青霉素等治疗有效，也有扁桃体摘除后皮损消退病例。急性点滴型、关节型、红皮病型患者发病前常有上感或扁桃腺发炎病史，均提示细菌感染与发病相关。(3)、真菌及其他微生物感染。

　　3、免疫因素：(1)、免疫调节：银屑病是与免疫调节异常有关的疾病，尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞的调节紊乱，Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌，导致银屑病表皮基底干细胞的过度增殖，细胞分裂周期缩短，出现颗粒层消失、角化不全，结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。(2)、细胞因子：免疫细胞分泌的多种细胞因子参与银屑病的病理过程，如IL-1 、IL-2、 IL-8、IFN-γ等可刺激角质形成细胞的增生，血管内皮生长因子、内皮素等参与真皮毛细血管的扩张与增殖。

　　4、代谢因素：(1)、角质形成细胞：细胞增殖加快，细胞的有丝分裂周期缩短，也使表皮的更替时间缩短。聚胺：体内氨基酸的代谢产物，参与蛋白质的生物合成，对细胞的增殖起调控作用。银屑病皮损中的聚胺较正常皮肤明显增高。(2)、环磷腺苷(cAMP)： cAMP是一种表皮抑素，可抑制表皮细胞分裂。有学者认为银屑病表皮的增殖异常与cAMP有关，也有人认为是与cGMP(环磷鸟苷)/ cAMP的比率增高有关。