尖锐湿疣的发病机制

2013-12-07 【我要预约】 【在线咨询】 编辑人员:西站医院

  尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播,接触部位的小创伤可促进感染,三种鳞状上皮(皮肤、粘膜、化生的)对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关,且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白 碎片进入易感上皮裂隙中时,感染就可能产生,它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。

  病毒感染人体后,可潜伏在基底角朊细胞间,在表皮细胞层复制,HPV侵入细胞核,引起细胞迅速分裂,同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散,形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽,即出现结构蛋白装配颗粒,病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内,在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多,组织学上正常的上皮细胞也有HPV,治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。

  组织病理改变 表皮呈乳头瘤样增生,棘层肥厚。表面有轻度角化亢进及角化不全。在棘细胞及颗粒层内可见空泡化细胞,细胞胞体较大,有一圆形深染的核,核周空泡化,淡染,在核膜及浆膜间有丝状物相连,使细胞呈猫眼状。空泡化细胞是尖锐湿疣的特征性所见,在棘细胞中、上层更为明显。真皮浅层血管周围中等密度浸润,以淋巴细胞为主,还可见浆细胞浸润。真皮乳头部血管扩张,乳头增宽,上延。

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