1、获得梅毒的发病机制

　　苍白螺旋体经皮肤或黏膜的轻微损伤处进入人体后，一方面在皮肤和黏膜下增殖，另一方面沿淋巴管到达附近的淋巴结。感染初期，人体的免疫系统尚未发生反应，故出现第一潜伏期;以后因螺旋体在局部增殖而发生一期梅毒;由于局部免疫反应，一期梅毒可自愈。感染早期，人体缺乏非特异性免疫反应，吞噬细胞不能充分地将螺旋体吞噬，补体和溶菌酶等体液因子也不能将其杀灭，因此淋巴结中的螺旋体经淋巴管进入血循环，形成螺旋体血症，向全身播散，侵犯全身各个组织器官，引起二期梅毒。梅毒的感染性免疫力既不充分，也不可靠，细胞免疫和体液免疫均存在缺陷，所以梅毒呈渐进性病程，全身性病变进一步发展，皮肤、黏膜、骨关节、心血管、脑脊髓及内脏等病损加重而出现三期梅毒，严重地影响患者的健康和缩短寿命，部分可导致死亡。

　　2、胎传梅毒的发病机制

　　一般认为，胎盘感染多发生于妊娠4个月以后。妊娠4个月前，由于胎盘中细胞滋养层郎汉斯巨细胞的保护作用，螺旋体不能通过。妊娠4个月时，郎汉斯巨细胞萎缩以至消失，苍白螺旋体便可通过胎盘进人胎儿体内。最近的研究表明，妊娠7周时螺旋体即可进入胎儿体内，但因胎儿免疫系统尚未发育成熟，对感染不发生反应。母体血内的苍白螺旋体通过胎盘屏障直接进入胎儿血循环内，向全身播散，可使其发生胎传梅毒。

　　病理组织见同心圆性血管内皮细胞和成纤维细胞增生性增厚的闭塞性动脉内膜炎，高度提示为梅毒，这种反应可见于梅毒的各个阶段。硬下疳损害的边缘表皮棘层肥厚，逐渐向中心变薄，有水肿和炎症细胞浸润。多形核白细胞和巨噬细胞内可有被吞噬的螺旋体。二期梅毒损害表皮有角化过度，尤见扁平湿疣。血管内皮细胞肿胀、增生。周围有以浆细胞为主的浸润。三期梅毒的树胶肿为非肉芽肿性损害。真皮和皮下组织有上皮样细胞、浆细胞和淋巴细胞弥漫性浸润，常有巨细胞。可见干酪样坏死和小血管动脉内膜炎。但结节型仅局限于真皮，没有或极少有干酪样坏死。